Los virus son bestias difíciles. Algunos de estos patógenos "submicroscópicos" pueden "irse a dormir" dentro del cuerpo de una persona, esencialmente escondiéndose del sistema inmune indefinidamente, solo para reactivarse y causar enfermedades más adelante.
Ahora, los científicos han aprendido cómo evitar que un tipo de virus, el virus del herpes, se deslice a su fase latente y fuera de la vista. Según los científicos, este es un paso importante para comprender la capacidad única del virus para ocultarse esencialmente del sistema inmune.
Más del 80 por ciento de la población mundial está infectada con el virus del herpes simple (HSV), según la Organización Mundial de la Salud, que incluye HSV-1, que causa herpes labial, y HSV-2, que causa verrugas genitales.
Pero la mayoría de las personas que están infectadas con el virus no tienen síntomas hasta que algo externo (por ejemplo, estrés, enfermedad o incluso la luz solar) desencadena que el virus se despierte y comience a replicarse y propagarse. Esto, a su vez, hace que el sistema inmunitario ataque el virus, lo que provoca inflamación y las ampollas características alrededor de la boca, los labios, la nariz o los genitales. Es durante esta "reactivación" que el virus puede propagarse de persona a persona.
A diferencia de los virus como los que causan el resfriado común o la gripe, el virus del herpes generalmente entra rápidamente en un modo latente o latente en el cuerpo humano. Los científicos han tratado de estudiar este proceso. Pero en un entorno de laboratorio, han tenido dificultades para colocar el virus vivo para "dormir" sin medidas extremas y perjudiciales, como golpear al sujeto en un estado inconsciente y esperar que se despierte normalmente.
Ahora, en el primero de los dos avances, los científicos de la Universidad de Princeton han desarrollado una técnica de laboratorio que induce de manera más natural el virus del herpes en un modo latente, tan suavemente como una canción de cuna, lo que les permite simular mejor el ciclo de vida natural del virus del herpes. El mismo grupo de investigadores utilizó esta técnica para encontrar un conjunto clave de proteínas involucradas en la tendencia del virus a dormir y despertarse.
Los hallazgos fueron publicados ayer (27 de octubre) en la revista PLOS Pathogens.
Virus durmientes
Los virus que no se esconden rápidamente son más fáciles de encontrar y matar para el sistema inmunitario. Pero este no es el caso de los virus del herpes, que permanecen con usted de por vida.
Estos virus son parte de una subfamilia del virus llamada alphaherpesvirinae, que se sabe que infecta y luego se esconde en las células nerviosas. El sistema inmune ha aprendido a tratar estos virus con guantes para niños, porque las células inmunes no pueden matar por completo estos virus del herpes sin matar las células nerviosas que sirven como huésped.
"Por lo general, matar una infección viral por el sistema inmune implica matar las células infectadas", dijo la autora principal del estudio Lynn Enquist, profesora de biología molecular en la Universidad de Princeton. Pero "en este caso, estas células serían irremplazables. Por lo tanto, 'poner el virus a dormir' es una forma mejor y más protectora para el sistema nervioso".
Sin embargo, una pregunta importante sobre el herpes es que aunque el virus a veces puede causar síntomas de inmediato, ¿por qué, la mayoría de las veces, se esconde de inmediato? La respuesta revelaría mejores formas de controlar las infecciones.
"Escapar del silencio"
Para llegar al meollo del problema, lo que hace que el virus natural permanezca despierto y "escape del silenciamiento", como lo describieron los investigadores, los científicos utilizaron un tipo de virus del herpes llamado virus de la seudorrabia, que está estrechamente relacionado con el HSV-1.
El primer paso de los investigadores fue desarrollar un método que esencialmente durmiera el virus en las células nerviosas infectadas. La técnica implicaba el uso de un nuevo entorno de tres cámaras en el que el núcleo de la célula nerviosa y sus estructuras axónicas en forma de tentáculo están aisladas.
Luego, los investigadores se centraron en cómo despertar el virus. Descubrieron dos formas de hacerlo: con señales de estrés químico presentes en el momento en que el virus ingresa a las células, como se esperaba; o en presencia de un grupo de proteínas llamadas proteínas del tegumento viral, un nuevo concepto.
Un análisis posterior descartó una hipótesis de que tal vez sea el tamaño de la carga viral, o la cantidad de virus en el sistema de una persona, que de alguna manera anula la respuesta inmune típica para dejar que los virus duerman. Más bien, los investigadores descubrieron que las proteínas del tegumento viral por sí solas eran el desencadenante clave, actuando como una salpicadura de agua helada en la cara de los virus, despertándolos o manteniéndolos despiertos y activos.
"La pregunta en la que nosotros y otros estamos trabajando ahora es determinar si" este enfoque para despertar virus en el laboratorio es el mismo que ocurre naturalmente en el sistema inmunitario cuando un virus se despierta, dijo Enquist a Live Science. "Creemos que hay mucho en común".
La técnica de los investigadores de Princeton "representa un avance importante" en el estudio del ciclo de latencia del virus y el control de infecciones, dijo Felicia Goodrum Sterling, inmunóloga del Centro de Cáncer de la Universidad de Arizona, que no participó en la investigación.
"Al comprender la latencia del virus del herpes, los sistemas modelo lo son todo", dijo Goodrum Sterling. "Este es el primer sistema modelo que no requiere tratamiento farmacológico" para dormir los virus.
Según los investigadores, una mejor comprensión de este mecanismo puede conducir a una clase de medicamentos que podrían apuntar a las proteínas del tegumento viral para evitar que despierten virus o los mantengan despiertos, evitando así los síntomas y la propagación del virus a otras personas.
